Glucosa

Je t'aimes doud
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juuuules
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Últimas actualizadas: 27 de junio de 2023
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Se publicó por primera vez27 de junio de 2023
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1. HIPERGLUCEMIA
Descenso de la producción hepática y aumento del consumo tisular
Hiperosmolaridad → DH Azotemia prerrenal
Iatrogénica
Déficit de Cortisol
2. HIPOGLUCEMIA
Shunt portosistémico congénito
Sedantes y fármacos
Cetonuria si excede el umbral renal. Cetogénesis aumenta en ayunas y DH
Destrucción inmunomediada de las células β
3. HIPOGLUCEMIA
Hiperosmolaridad → DH Azotemia prerrenal
Endotoxemia
Postpandrial
Pancreatitis crónica en gatos
4. HIPOGLUCEMIA
Falta de utilización de Glucosa → Lipolisis → Acúmulo cuerpos cetónicos
Obesidad y amiloidosis de los islotes
Hipoadrenocorticismo
Sedantes y fármacos
5. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Sedantes y fármacos
Falta de utilización de Glucosa → Lipolisis → Acúmulo cuerpos cetónicos
Resistencia a la insulina → Hiperinsulinemia
Postpandrial
6. INSULINOMA
Dificulta tratamiento de la hipoglucemia administrando glucosa porque estimula que se libere aun mas insulina
Shunt portosistémico congénito
Resistencia a la insulina por otras hormonas antagonistas
Acromegalia
7. HIPOGLUCEMIA
Iatrogénico
Manifestaciones: Temblores, nervios, hambre, letargia, ataxia, comportamiento anormal, convulsiones y hasta coma
Acromegalia
Destrucción inmunomediada de las células β
8. HIPERGLUCEMIA
Animales con cél β remanentes. Cetoacidosis controlada, glucemia no
Neoplasia de las células β → Aumenta la secreción de insulina en hiperglucemiapero luego no para cuando ya se ha nivelado
Daño peragudo en hígado
Inanición
9. DM TIPO I
Cetonuria si excede el umbral renal. Cetogénesis aumenta en ayunas y DH
Inanición
Acromegalia
Pancreatitis crónica en gatos
10. DM TIPO II
Pancreatitis crónica en gatos
Acromegalia
Endotoxemia
Obesidad y amiloidosis de los islotes
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