TAQUIARRITMIAS Y BRADIARRITMIAS

• Causas: síndrome del seno enfermo, ICC, alteraciones auriculares, neoplasias, aumento severo tono vagal, hiperK, fármacos • Repercusiones hemodinámicas: periodos de bajo GC (VsisxFC)

• los impulsos auriculares se quedan bloqueados y no existe conducción a través del NAV. descoordinación entre el ritmo auricular (ritmo gobernado por el nódulo sinusal) y el ritmo de los ventrículos.

• Aumento del intervalo P-R • Causas: fibrosis del nódulo AV, aumento del tono vagal, fármacos

• QRS normales o anchos (hipertrofia o dilatación ventricular). • Respuesta del ventrículo irregular, ritmo no sinusal, irregularmente irregular.

• GC nulo, no existen ruidos cardiacos ni pulso • PronósXco grave

• Sin pulso, GC nulo, ritmo terminal • No ondas P, QRS ni onda T. Ondulaciones línea base

• Las taquicardias pueden presentarse de manera sostenida a 150-300lpm, representando un compromiso hemodinámico severo.

• Cardiacos: congénitos, CM bóxer o dobermann • Extracardiacos: SDTG, hipoxia, anemia, uremia, pancreatitis

• El esGmulo surge del nódulo sinusal, atraviesa el nódulo AV y se bloquea en el haz de Hiss • Derecha: CMH felina • Izquierda

• Funcionales por estréstifaUga • Cardiacos: congénitos, CM bóxer o dobermann

• Tipo B (Mobitz II) segmentos P-R prolongados por encima de los límites normales, todos ellos longitud fija, y existe una relación constante entre las ondas P y los QRS.

• la máxima frecuencia será de 60 lpm puesto que es el máximo número de veces que se puede despolarizar el nódulo AV.

• ZAPATILLAS EN LA LAVADORA • Déficits de pulso, bajo GC • Frecuente en caballos (1º ritmo cardiaco paroxístico y perros a razas grandes)

• Muy frecuente en pacientes de UCI • aum FC puede evolucionar a TQ ventricular

• Onda P no aparece. Sustituída por onda F. Solo algunos impulsos pasan a través del NAV. • FC rápida

• Causas: Bradicardias muy intensas. La misma que otras causas que causan • bradicardia, bloqueo sinusal y bloqueos aurícula- ventriculares , síndrome del seno enfermo.

• Generación de marcapasos de forma caótica desde los ventrículos. • MUERTE si no se corrige

• Causas: estímulo vagal, fisiológica en galgos y animales de reposo, braquicéfalos, patológico en enfermedades con disminución del metabolismo basal (hipotiroidismo), patologías que cursan con aumento del tono vagal

Ondas P anómalas (posi<vas, nega<vas, inapreciables)

• Ausencia de contracción ventricular • Ningún complejo QRS, ondas P anómalas

• latidos originados en focos ectópicos que aparecen en periodos de pausa como mecanismo defensivo del corazón para evitar asistolia. mecanismo de defensa ante la inminente parada cardíaca o bajo GC por falta de estímulos sinusales.

• se genera el estímulo pero algunos de ellos no atraviesan el auricula ventricula • Ondas P aisladas sin complejos

• Ondas P sin relación QRS (anchos y aberrantes).

• el estímulo sinusal llega al nódulo AV donde se retiene unos milisegundos antes de pasar a los ventrículos. Si se retiene más tiempo se habla de bloqueo aurículo ventricular de primer grado. Todos los estímulos atraviesan el nódulo y dan lugar a complejos QRS

• Aisladas y poco frecuente sin cambios. Preludio de arritmias más graves. • Alteraciones hemodinámicas graves, baja perfusión

• Pacientes con problemas metabólicos importantes (SDTG, traumaFsmos…) sin problema cardiaco de base

• onda P es negativa y el QRS es de morfología anormal.

• Causas: estimulación simpática,nestrés, dolor, miedo, fármacos, fases iniciales de shock, hipertiroidismo, compensación anemia, dolor …

• ausencia de formación de impulsos en el NS, que puede ser permanente (bloqueo sinusal completo) o temporal (incompleto)

• Ritmos ventriculares ectópicos

• Disociación electromecánica: acXvidad ventricular sin pulso, en parada cardiaca perro y gato

ritmo sinusal con una FC inferior • ritmo sinusal con alargamiento del segmento TP

• En situaciones que preceden al paro cardiaco: isquemia miocárdica, desequilibrios electrolíEcos, hemorragias, shock …

• Fase previa a fibrilación • Ritmo muy inestable

Impulsos generados en foco auricular ectópico, NO nódulo sinusal. Auriculares o AV.

Por causas que irriten las aurículas o el nódulo AV, estrés, fatiga, CMP, estenosis aórtica, miocarditis… TQ supraventricular : más de 3 complejos seguidos

• Causas: congénito, defectos septo, CMP hipertrófica, endocarditis bacteriana, infarto, hiperK • SINCOPES, shock, paro cardiaco, muerte súbita

• Más de 3 complejos seguidos: taquicardia ventricular • Déficit de pulso

• QRS anómalos antes de Fempo, intervalo R-R disminuido, pausa compensatoria • Izquierdos o derechos, según el ventrículo.

• En el ECG se observan intervalos que superan el doble del intervalo R-R habitual. Todos los complejos son sinusales y suele aparecer latidos o ritmos de escape en estos periodos de parada.

• Causas: fisiológico en TQ supraventricular, toxicidad fármacos, perros edad avanzada • Fisiológico en caballos

• Ritmo sinusal, aum FC • Bajada gasto cardiaco, isquemIa miocárdica e infarto

Aisladas sin cambios hemodinámicos. Frecuentes bajo volumen/minuto, taquicardia, insuficiencia cardiaca Frecuente en caballos

• Izdo derivación II negativos onda T positiva • Derechos derivación II negativos onda T negativa

• Sin repercusiones hemodinámicas, indicador disfunción progresiva • Fisiológico en caballos

• Tipo A (Mobitz I): intervalo P-R se va alargando cada vez más, sucesión de bloqueo A-V de 1o grado que llegan finalmente a dar un bloqueo A-V de 2o grado con una onda P aislada, sin complejo QRS y de nuevo comienza con la sucesión de P-QRS con bloqueo A-V de 1o grado.

• Múltiples estimulos ectópicos en las aurículas, solo algunas pasan a los ventrículos. Contracciones no efectivas