BDR 2 pathologie

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Dernière actualisation : 28 janvier 2025

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46XY DSD	gonade	OGI	OGE	Puberté
mutation du gene de 5alpha-reductase de type 2 =pas de DHT	testicule normale mais ectopique « hernis de l’ovaire »	(AMH dosable) canaux deferents et épididymes normaux et absence d’utérus	(Pas DHT) donc phenotype féminin	Virilisation des OGE due à la 5alpha-reductase de type 1
ovotestis par duplication de la partie codante de SOX9	testicule d’un cote, ovaire de l’autre / ovotestis	Hemie-uterus, trompes, deferents et épididymes	Asymétrie testicule et vulve
anomalie de la biosynthèse de la testosterone: definite isole en HSB17B3 par mutation homozygote	testicule normale mais ectopique (sans testo)	(AMH dosable ) donc canaux deferents atrophiques et absence d’utérus	(Pas DHT) donc phenotype féminin	virilisation des OGE
mutation du gène récepteur a la testosterone	testicule normale mais ectopique « hernis de l’ovaire »	(AMH dosable ) donc canaux deferents atrophiques et absence d’utérus	(Pas DHT) donc phenotype féminin	Dev des seins, absence de pilosité et de règles
Mutation d’un gene sur le dev gonadique	pas de testicule / dysgenesie	(Pas AMH) donc uterus et trompe	pas de testosterone donc micropenis, hypospade à phénotype féminin
46XX DSD	/	/	/	/