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BDR 2 pathologie

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Dernière actualisation : 28 janvier 2025

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46XY DSD	gonade	OGI	OGE	Puberté
mutation du gene de 5alpha-reductase de type 2 =pas de DHT	testicule normale mais ectopique « hernis de l’ovaire »	(AMH dosable) canaux deferents et épididymes normaux et absence d’utérus	(Pas DHT) donc phenotype féminin	Virilisation des OGE due à la 5alpha-reductase de type 1
ovotestis par duplication de la partie codante de SOX9	testicule d’un cote, ovaire de l’autre / ovotestis	Hemie-uterus, trompes, deferents et épididymes	Asymétrie testicule et vulve
anomalie de la biosynthèse de la testosterone: definite isole en HSB17B3 par mutation homozygote	testicule normale mais ectopique (sans testo)	(AMH dosable ) donc canaux deferents atrophiques et absence d’utérus	(Pas DHT) donc phenotype féminin	virilisation des OGE
Mutation d’un gene sur le dev gonadique	pas de testicule / dysgenesie	(Pas AMH) donc uterus et trompe	pas de testosterone donc micropenis, hypospade à phénotype féminin
46XX DSD	/	/	/	/
mutation du gène récepteur a la testosterone	testicule normale mais ectopique « hernis de l’ovaire »	(AMH dosable ) donc canaux deferents atrophiques et absence d’utérus	(Pas DHT) donc phenotype féminin	Dev des seins, absence de pilosité et de règles